Мозг защищается от деменции и почему эта система может дать сбой
Ученые обнаружили, что у нашего мозга есть собственная, ранее малоизученная система обороны против страшных нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера. Оказалось, что нервные клетки не просто пассивно ждут разрушения — они активно борются за выживание с помощью внутренних ресурсов. Это открытие меняет взгляд на природу деменции и открывает новые пути для поиска лекарств.
Последние исследования подтверждают существование эндогенной, то есть внутренней, системы защиты нервных клеток
Об этом в беседе с «Газетой.Ру» рассказала нейроученый Дарья Серебряная. По её словам, ключевую роль в этой защите играют особые сигнальные молекулы — нейротрофические факторы. Они поддерживают жизнеспособность нейронов и вспомогательных клеток мозга, создавая естественный барьер на пути болезни.
Нейродегенерация — это длительный и необратимый процесс отмирания нервных клеток, который лежит в основе деменции. Современная медицина в основном пытается лишь замедлить прогрессирование симптомов, поскольку остановить или обратить вспять гибель нейронов крайне сложно. Однако новейшие исследования вселяют надежду, доказывая, что сам мозг обладает инструментами для сопротивления.
Одним из таких инструментов является трансформирующий фактор роста бета-1 (TGF-β1). Этот белок, относящийся к цитокинам, вырабатывается астроцитами и нейронами головного мозга. Интересно, что в здоровом мозге его уровень невысок, но он резко возрастает в ответ на повреждение, травму или ишемию. Исследования, проведенные в Институте теоретической и экспериментальной биофизики РАН, показывают двойственную роль этого фактора. С одной стороны, он может участвовать в образовании патологических бляшек, но с другой — демонстрирует протекторную, то есть защитную, роль при нейродегенерации и болезни Альцгеймера. Этот белок вовлечен в сложные механизмы синаптической пластичности — способности связей между нейронами меняться, что является основой для памяти и обучения.
Было показано, что TGF-β1 участвует в организации ответов при нейродегенерации. В связи с этим, определение TGF-β1 должно быть интересно при мониторинге болезни Альцгеймера… болезни Паркинсона
Ученые предполагают, что TGF-β1 может способствовать переходу кратковременной памяти в долговременную, стабилизируя работу синапсов. Это указывает на его глубокое участие в фундаментальных процессах работы здорового мозга и его защите.
Что ломает внутреннюю защиту мозга
К сожалению, эта встроенная система защиты не всегда работает идеально. Новые исследования показывают, что ее могут подавлять, казалось бы, неочевидные факторы. Ученые из Университета Пердью обнаружили тревожную связь: избыток жиров в мозге может блокировать его иммунную защиту при болезни Альцгеймера.
Оказалось, что в специальных иммунных клетках мозга — микроглии, которые должны очищать ткань от токсичных белковых бляшек, — накапливаются жировые капли. Перегруженные жиром клетки теряют до 40% своей способности выводить опасный бета-амилоид. Причиной этого сбоя стал фермент DGAT2, который заставляет клетку запасать жирные кислоты, вместо того чтобы использовать их для получения энергии. Этот процесс не просто побочный эффект болезни, а активный фактор, усугубляющий воспаление и повреждение нейронов.
Это открытие формирует новую «липидную модель нейродегенерации», где баланс и переработка жиров в мозге становятся ключевыми для его здоровья.
Можно ли «разбудить» защиту мозга
Наиболее обнадеживающие исследования сосредоточены на том, как можно усилить естественные защитные механизмы мозга. Ученые из Стэнфордского университета сделали прорывное открытие: им удалось найти способ увеличить производство новых нейронов в стареющем мозге.
Они выяснили, что с возрастом нейронные стволовые клетки «засыпают», и производство новых нервных клеток (нейрогенез) замедляется. Ключевую роль в этом играет транспортёр глюкозы GLUT4. Оказалось, что в пожилом мозге накопление глюкозы через этот транспортер подавляет активность стволовых клеток. Ученые обнаружили, что отключение соответствующего гена или ограничение глюкозы способно «разбудить» эти клетки и заставить их снова производить нейроны. Это открывает путь к потенциальным методам лечения, направленным не на симптомы, а на первопричину когнитивного спада — угасание нейрогенеза.
Исследование… предлагает действенные цели для будущих терапий, направленных на омоложение функций мозга
Таким образом, наука постепенно расшифровывает сложную систему самообороны нашего мозга. От открытия защитных молекул, подобных TGF-β1, до понимания того, как жировые отложения и метаболизм глюкозы могут эту защиту нарушать, — каждое новое знание приближает нас к эре, когда деменцию можно будет не только замедлить, но и предотвратить, усилив естественные защитные силы самого мозга.
